담낭·담도암(담관암 포함) 보고서

Ⅰ. 서론 : 발병 원인과 예방 대책

병기(Stage) 분류의 세부화
- 0기 (상피내암, Carcinoma in situ)
  : 담낭·담도 점막 상피에만 국한된 암으로, 수술적 절제로 완치 가능성이 높다.
- Ⅰ기 (조기 침윤)
  : 점막과 근육층까지 국한되어 있으나 림프절 전이는 없다. 조기 발견 시 생존율이 급격히 상승한다.
- Ⅱ기 (국소 진행)
  : 장막까지 침범하며, 간, 췌장, 십이지장 등 인접 장기와 접촉할 수 있다.
- Ⅲ기 (지역 림프절 전이 포함)
  : 주위 림프절에 전이가 발생하며, 간문맥·간동맥 침범 가능성이 커져 수술이 어렵다.
- Ⅳ기 (원격 전이)
  : 간, 폐, 복막 등 원격 장기로 전이된 단계. 항암·방사선 치료로 생존 연장을 시도한다.
병리학적 아형 분류
- 선암(Adenocarcinoma): 전체의 80% 이상을 차지하며, 샘세포에서 기원한다.
- 점액성 선암(Mucinous adenocarcinoma): 점액 분비가 많아 예후가 좋지 않다.
- 편평상피세포암(Squamous cell carcinoma): 빠른 성장과 전이 경향으로 예후 불량.
- 혼합형(Mixed carcinoma): 선암과 편평세포암이 혼합된 형태로 공격적 성격을 띤다.
임상적 진행 양상
- 무증상 상태에서 오랜 기간 진행되어 조기 발견이 어렵다.
- 복통, 황달, 체중감소, 소화불량이 흔한 초기 증상.
- 후기에 간 기능 저하, 복수, 전신 쇠약 등이 나타난다.

만성 염증 요인
- 담석증: 담낭암 환자의 약 70~80%에서 동반되는 질환. 담석에 의한 반복적 자극이 세포 변이를 유발.
- 만성 담낭염: 점막 손상과 재생을 반복하면서 암세포 형성 확률 증가.
- 원발성 경화성 담관염(PSC): 담도벽이 섬유화되어 협착이 생기며 담즙 정체가 발생 → 암 발생 위험이 7~10배 높음.
감염 요인
- 간흡충(Clonorchis sinensis, Opisthorchis viverrini) 감염: 담관에 기생하며 담즙 흐름 방해 및 발암물질 분비.
- WHO는 동남아·동아시아 지역의 담도암 높은 발생률을 간흡충 감염과 밀접하게 연관시킴.
환경 및 생활습관 요인
- 고지방, 고콜레스테롤 식단 → 담즙산 증가 및 발암 대사산물 생성.
- 비만·당뇨: 인슐린 저항성과 염증 반응을 높여 암세포 성장 촉진.
- 장기간 흡연과 과음 → 간·담도계 손상 및 DNA 변이 축적.
유전 및 분자생물학적 요인
- 유전자 돌연변이: p53, KRAS, HER2/neu, IDH1, FGFR2 변이와 연관.
- 가족력: 직계 가족 중 담낭·담도암 환자가 있을 경우 위험도가 2~3배 증가.
- 유전성 담도질환: Caroli 병, 선천성 담관 낭종 등이 발병 위험 인자.

외과적 절제술
- 담낭암: 간엽 절제와 함께 광범위 담낭 절제술 필요.
- 담도암: 담도 절제 및 간엽·췌십이지장 절제술(Whipple 수술) 시행.
- 수술 가능 여부는 병기, 전이 여부, 환자의 전신 상태에 따라 달라진다.
항암화학요법
- 1차 치료: 젬시타빈+시스플라틴 병용 요법이 국제 표준.
- 2차 치료: FOLFOX, 캡시타빈, 나노파클리탁셀 등 다양한 조합 시도.
- 최근 임상시험에서 표적치료제 병용 시 생존기간 연장 효과 보고.
방사선 치료
- 국소적으로 잔존하는 암 조직 억제.
- 황달·통증 등 증상 완화 목적.
표적치료 및 면역치료
- FGFR2 융합 변이: 펨기가티닙, 인피그라티닙 사용 가능.
- IDH1 변이: 이보시데닙(항암제) 사용 승인.
- 면역관문억제제(PD-1 억제제): 일부 환자에서 반응률 개선 확인.

완전 절제 여부가 가장 중요
- 절제연이 깨끗해야 재발 위험이 줄어든다.
보조치료(Adjuvant therapy)
- 수술 후 항암·방사선 병행으로 생존율 향상.
- 담낭암의 경우, 수술 후 보조 항암 치료를 받은 환자의 5년 생존율이 15% → 35%로 상승.
정기적 추적검사
- 3개월 단위 영상검사, 혈액종양표지자(CA19-9, CEA) 검사 필요.

728x90